Токсоплазмоз

Эпизоотологическая характеристика

Для развития токсоплазмам нужны хозяева разных биологических видов:

• дефинитивные – все представители семейства кошачьих, включая домашних кошек, которые являются частым источником инвазии;
• промежуточные – некоторые хищники, птицы, грызуны, травоядные (непарно- и парнокопытные).

Активные очаги заражения обнаружены в регионах с тропическим климатом. Самый низкий процент инфицирования – в горных районах и на севере. Это связано с тем, что цисты не теряют жизнеспособность на протяжении 12 месяцев при температуре +17-18ºС. Псевдоцисты сохраняются до 3 дней в трупах (при +20ºС) и до 12 – в мозге животных (при +4ºС). У живых переносчиков ооцисты могут находиться в главном органе ЦНС больше года.

Токсоплазма проявляет высокую устойчивость к средствам дезинфекции и воздействию внешних факторов. При этом каждая стадия развития паразитов инвазионная, а значит кошки могут в любой момент заразиться друг от друга, от людей, хищников и от травоядных. И неважно, являются они дефинитивными хозяевами или промежуточными.

С возрастом вероятность подхватить токсоплазмоз увеличивается – особенно в городах с бездомными животными. Высокий процент заболеваемости объясняется разнообразием вторичных носителей Toxoplasma, низким уровнем ветеринарного обслуживания и большим количеством путей инфицирования.

Патогенез

• Токсоплазма попадает в организм кошек, когда они поедают пораженные органы/ткани мышевидных грызунов или других переносчиков кокцидий.
• Цисты (будущие цистозоиты) и эндозоиты выживают при прохождении через желудок, заражая эпителиальные клетки тонкого кишечника.
• Вегетативные формы паразитов начинают делиться и распадаются на множество мерозоитов.
• Новые особи, образованные в результате шизогонии, еще раз проникают в эпителиальный слой, устилающий стенки кишечника.
• Затем следует стадия полового размножения (гаметогония), в результате которой появляются макро- и микрогаметы. После их слияния формируются зиготоцисты.
• По мере развития ооцист инфицированная эпителиальная ткань разрушается. Паразиты выходят в полость кишечника, попадают в каловые массы и выводятся наружу.
• Незрелые толстостенные кисты с зиготами становятся спорулированными: в них вырастают спорозоиты. Они распространяются в открытой среде, сохраняя свою инвазионность даже в условиях сухого и холодного климата.
• Первичное заражение промежуточных хозяев происходит при заглатывании спороцист, которые находятся в воде, почве и пище. Эластичная стенка паразитов растворяется под действием ферментов.
• Спорозоиты освобождаются и начинают почковаться (процесс эндогении). В цитоплазме клеток кишечника образуются скопления цистозоитов, окруженные плотной оболочкой, а также псевдоцисты с эндозоитами.

Существует еще один вариант жизненного цикла ооцист – в организме дефинитивных носителей. По альтернативной схеме спороцисты попадают в ЖКТ кошек. Оттуда они проникают в кровоток и внедряются в различные ткани, развиваясь до вегетативного состояния. Завершающая стадия проходит в эпителии тонкого кишечника. В результате бесполого деления (шизогония) и слияния гамет (гаметогония) формируются зиготоцисты.

Причина зооантропонозной болезни – протисты-кокцидии отряда Eucoccidiorida. Они относятся к виду Toxoplasma gondii (семейство Sarcocystidae). Представляют собой споровики со специфическим комплексом органелл. На разных клеточных стадиях имеют определенную морфологическую и биохимическую структуру.

• Тахизоиты размножаются внутри вакуолей бесполым способом. Во время начального (острого) периода инфекции распространяются по всему организму вместе с кровотоком. На поздних (латентных) стадиях становятся брадизоитами.
• Мерозоиты формируются в эпителиальных тканях кишечника. После короткого периода деления превращаются в зиготосодержащие ооцисты.
• Брадизоиты размножаются внутри клеток хозяина, образуя тканевые кисты.
• Спорозоиты образуются в ооцистах. В благоприятных условиях высвобождаются из оболочки и переходят в стадию тахизоита.

У промежуточных хозяев паразитируют трофозоиты (эндозоиты) – пролиферативные токсоплазмы. Они имеют грушевидную или банановидную форму. Иногда – узкую и удлиненную (если выходят из цист). По величине достигают от 4х1,5 мкм до 7х2 мкм. Задний конец всех трофозоитов закругленный и широкий, передний – заостренный. Ближе к расширенной части находится ядро размером 1-2 мкм.

Эндозоиты передаются людям, птицам и млекопитающим животным. Паразитируют в разных тканях и органах. Обнаруживаются в плазме, перитонеальной жидкости, головном мозге, скелетной мускулатуре, сердечной мышце, легких, селезенке, печени, эндотелии кровеносных сосудов. Образуют скопления ооцист с зоитами.

Токсоплазмоз встречается у кошек со слабой иммунной системой, включая молодых котят и животных с вирусом лейкемии или иммунодефицитом. Имеет две стадии – острую и хроническую. Энтероэпителиальная фаза протекает бессимптомно. Иногда сопровождается преходящей диареей тонкой кишки. Внекишечная форма в большинстве случаев клинически не проявляется.

Острое течение болезни регистрируется у молодых особей. Среди его системных признаков – лихорадка, потеря аппетита, летаргия, анорексия, гипертермия, одышка (из-за легочных патологий или нарушений в работе сердца), желтуха, вздутие живота и диффузные/мультифокальные поражения ЦНС. Симптомы очаговых инфекций:

• воспаление сосудистой оболочки глаз (увеит);
• изменения в структуре сетчатки (хориоретинит);
• расстройства пищеварения (рвота, запоры, диарея).

Острый токсоплазмоз часто приводит к летальному исходу, особенно у котят, зараженных внутриутробно. У больных кошек рождается нежизнеспособное потомство или происходят выкидыши. Животные погибают через 1-2 недели после инвазии.

Хроническая форма имеет похожие признаки, но они выражены не так сильно. Встречается преимущественно у взрослых особей. Сопровождается абортами или мертворождением.

Клиническое проявление острых и латентных стадий зависит от расположения паразита в организме. В легких инфекция T. gondii приводит к пневмонии, в печени – к желтухе. Кроме того, токсоплазмоз влияет на глаза и ЦНС, вызывая слепоту, повышенную чувствительность к свету и аномальный размер зрачка. Также могут наблюдаться:

• неконтролируемое мочеиспускание и дефекация;
• параличи, парезы, мышечные судороги;
• трудности с пережевыванием и глотанием пищи;
• непроизвольные подергивания уха;
• отсутствие координации;
• экземы и дерматиты на коже лап и головы;
• гнойно-слизистые выделения из носа и глаз.

Котята и молодые животные быстро слабеют, прекращая проявлять физическую активность. У них повышается температура, дыхание становится учащенным и поверхностным. При обследовании лимфоузлов, селезенки, печени, спинного и головного мозга выявляют очаги некротического поражения тканей. Часто наблюдаются воспаления внутренних органов (влагалища, кишечного тракта, поджелудочной железы, почек) и скопление жидкости в грудной или брюшной полости.

Диагностика

Заболевание диагностируют на основании анамнеза, симптоматических признаков и результатов лабораторных анализов. При этом ооцисты в кале – не единственный признак токсоплазмоза. Чтобы дифференцировать его от чумы плотоядных и лептоспироза, ветеринары проводят микроскопические исследования образцов тканей. В биологических материалах селезенки и печени, полученных с помощью биопсии, выявляют тахизоиты и характерные структурные изменения.

Для подтверждения диагноза используют лабораторный метод РСК – изучение плазмы крови без фибриногена. Токсоплазменный антиген позволяет измерить содержание двух типов антител к T. gondii. Высокий уровень IgG говорит о том, что кошка когда-то была заражена, но получила естественный иммунитет и не выделяет ооцист. Большое количество IgM, напротив, свидетельствует об активной инфекции.

Во время патологоанатомического вскрытия у погибших животных берут соскобы тканей для цитологического исследования. Окрашивание по Романовскому-Гимзе выявляет вегетативные формы токсоплазмы: эндозоиты, цистозоиты и цисты.

Способы терапии токсоплазмоза изучены не до конца. Для борьбы с возбудителем используют:

• сульфонамид (14 дней по 50-55 мг/кг);
• сульфадиметоксин (в первые сутки по 20-30 мг/кг, на протяжении следующих 2-4 недель – 10-15 мг/кг);
• клиндамицин (0,1-0,25 г/кг);
• пириметамин (1-2 недели по 1 мг/кг);
• сульфадимидин (4 раза в день, общая суточная доза 0,1 г/кг);
• химкокцид (7 дней по 24 мг/кг).

Для устранения отдельных клинических признаков проводят симптоматическое лечение. Может потребоваться дополнительная поддерживающая терапия, например, противосудорожные препараты при эпилепсии, диуретики, ингибиторы АПФ при застойной сердечной недостаточности, анальгетики при панкреатите.

Меры по снижению риска заражения токсоплазмозом включают санитарно-гигиенические мероприятия. Кошек содержат в чистом помещении без потенциальных переносчиков возбудителей – грызунов, птиц, тараканов. Трупы крыс и мышей, как промежуточных хозяев Toxoplasma, уничтожают.

Чтобы снизить риск инвазии, из рациона исключают сырые мясопродукты и термически необработанное мясо. В качестве профилактики 25 дней дают химкоцид по 12 мг/кг. Инфицированных кошек помещают отдельно от здоровых и держат в изоляции до полного излечения. Рвотные массы и фекалии больных животных сжигают или утилизируют химическим способом.